Главная / ГОРМОНЫ / Состояние репродуктивнойсистемы и мониторинг беременности / 17-ОН-прогестерон (17-Hydroxyprogesterone, 17-OHP)
17-ОН-прогестерон (17-Hydroxyprogesterone, 17-OHP)
Метод определения: Иммуноанализ.
Исследуемый материал: Сыворотка крови
Синонимы: Анализ крови на 17-ОН-прогестерон; 17-гидроксипрогестерон; 17-ОПГ. Progesterone-17-OH; 17-OH progesterone.
Врожденная гиперплазия надпочечников – генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое в большинстве случаев развивается вследствие дефицита 21-гидроксилазы и других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизация вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдаемый у взрослых, может иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и активировать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
Краткая характеристика определяемого вещества 17-ОН-прогестерон
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) – стероид, продуцируемый в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии ферментов 21-гидроксилазы и 11-бета-гидроксилазы) превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках, 17-ОН-прогестерон может превращаться (при действии 17,20-лиазы) в андростендион – предшественник тестостерона и эстрадиола. Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу): максимальные значения выявляются утром, минимальные − ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрация 17-ОН-прогестерона выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых. Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь, вызывает усиление продукции молекул-предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген – тестостерон и эстрадиол. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).Врожденная гиперплазия надпочечников – генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое в большинстве случаев развивается вследствие дефицита 21-гидроксилазы и других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизация вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдаемый у взрослых, может иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и активировать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
С какой целью определяют уровень 17-ОН-прогестерона в крови
Исследование используют в диагностике врожденной гиперплазии надпочечников (врожденного адреногенитального синдрома).Литература
Правила подготовки к исследованию на 17-ОН-прогестерон
По указаниям лечащего врача (у женщин обычно кровь для исследования берут на 3-5-й день цикла). Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14-часового периода голодания (воду пить можно).В каких случаях проводят анализ крови на 17-ОН-прогестерон:
- диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11- бета-гидроксилазы;
- гирсутизм;
- нарушения цикла и бесплодие у женщин;
- опухоли надпочечников.